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BN101

2019年11月7日,烨辉医药和总部位于纽约的Kadmon Holdings(纳斯达克代码: KDMN)达成战略合作,获得BN101(KD025)用于治疗移植物抗宿主病(GVHD)在中国临床开发及商业化的独家授权。烨辉医药计划在2020年下半年启动新药临床研究。

BN101是一种口服的、选择性的小分子抑制剂ROCK2 ,是一个涉及多种自身免疫、纤维化和神经退行性疾病的分子靶点。这是唯一一种正在临床研究的用于多种适应症的ROCK2抑制剂,包括慢性移植物抗宿主病(cGVHD)、特发性肺纤维化(IPF)和自身免疫性疾病。BN101于2018年10月被美国药监局(FDA)认定为治疗cGVHD的突破性疗法。

BN101(KD025)正在美国进行关键注册性临床研究ROCKStar(KD025-213),旨在评估该药对异基因造血干细胞移植后至少接受过两线系统治疗的cGVHD患者的疗效和安全性。2019年11月Kadmon宣布KD025-213试验提前达到中期分析终点,研究结果阳性;2020年5月,Kadmon公布了该研究主要分析的初步结果,疗效和安全性数据比2019年11月发布的中期分析又有提高。Kadmon公司计划通过美国FDA的肿瘤实时数据评估新政,滚动递交NDA并于2020年第四季度完成新药申报。


BN102

2020年3月16日,烨辉医药和总部位于神户的Carna Biosciences Inc. (JASDAQ: 4572)达成协议,成为新一代非共价结合可逆的布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂BN102(AS-1763) 大中华区的独家授权企业,进行临床开发和商业化。

BTK是B细胞受体通路中一个被临床验证的靶点,在B细胞恶性肿瘤的发生发展中起着关键作用。目前已批准上市的BTK抑制剂均为第一代共价结合不可逆络氨酸激酶抑制剂(例如: ibrutinib、 acalabrutinib和zanubrutinib),因其突出的疗效,BTK抑制剂已经改变了B细胞恶性肿瘤的治疗,成为包括CLL/SLL, MCL, MZL和WM等血液肿瘤的主要治疗药物。然而,接受第一代BTK抑制剂治疗的患者最终产生耐药,从而不可避免地疾病进展。越来越多的证据表明,BTK C481S突变是第一代BTK抑制剂的主要耐药机制。随着第一代BTK抑制剂的广泛应用,BTK-C481S突变导致的获得性耐药造成的疾病进展成为当前急需解决的未满足医学需求。

BN102是新一代的、强效的、严格筛选的非共价结合可逆的BTK抑制剂,不仅作用于BTK靶点,而且靶向治疗有C481S突变的患者,克服因第一代BTK抑制剂而产生的获得性耐药。BN102目前正在进行IND申报前动物实验和制剂开发,预计2021年初进入临床试验。BN102对野生型BTK和C481S突变型BTK均表现出了较强的抑制作用且有更好的选择性,预期比第一代BTK抑制剂有潜在更好的疗效和更少的脱靶毒性,有望填补因第一代BTK抑制剂治疗而产生的获得性耐药的未满足临床需求。


BN103 & BN104

BN103和BN104是目前处于基础研发阶段的两个小分子化合物。它们旨在针对两个特定血液恶性肿瘤的驱动基因而设计的小分子靶向治疗。烨辉医药通过利用对新靶点生物学意义的深刻认识以及当前临床未满足医学需求的理解,结合我们合作伙伴的最新技术研发平台的优势,开发拥有全球知识产权的两个靶点,希望不远的将来成为前沿医学科学领域中最有潜力、同类最佳的药物。